Cáncer

Hasta yo me he quedado impresionado

Os dejo aquí el audio de la llamada telefónica que hice en Enero de 2007 al programa de radio El Coruñés opina de la SER, que trataba sobre el mal funcionamiento de las urgencias del Juan Canalejo y entre los que participaban estaba el propio gerente del hospital.

No la había vuelto a escuchar, hoy la encontré y me puse a escucharla y me quedé sorprendido de como planteé el tema y lo duro que fui, recuerdo que en la tertulia del programa se quedaron todos como desolados por mi historia. Otro día os pongo lo que comentaron después, ahora os dejo con la parte de mi llamada, os aseguro que merece la pena oirlo, me acababan de diagnosticar un cáncer metastásico estadío IV, incurable y que afectaba a varias vértebras, higado y ambos pulmones pero aún no sabían exactamente el primario sabían que gastrico, pero aún no sabían que era de páncreas (al final fue un error)

Más sobre epigenética y cáncer


Epigenetica por raulespert

Nuevas claves para entender las metástasis del cáncer de mama (epigenética)

Hace 15 años, cuando empezó a hablarse de epigenética, pocos pensaban que aquella palabreja tendría implicaciones reales para los pacientes. Hoy en día son cada vez más las evidencias que demuestran que habrá que hacerle caso a esta ‘prima hermana’ de la genética para descubrir las claves de muchas enfermedades, entre ellas el cáncer de mama.

La epigenética estudia cambios en la expresión de los genes que no viene determinados por el ADN, sino que más bien son alteraciones químicas que hacen que los genes se expresen más o menos (se ‘enciendan’ o se ‘apaguen’) en función de ciertos factores ambientales (como la dieta o el estrés).

Y en esos cambios han centrado su atención investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York (EEUU), entre ellos, el español Joan Massagué, que acaban de publicar sus resultados en las páginas de la revista ‘Science Translational Medicine’.

“Cada célula de nuestro cuerpo contiene los 22.000 genes que componen el genoma humano, pero sólo utiliza una porción de ellos para comportarse como debe. El resto de los genes se mantienen en ‘silencio’ mediante una reacción química (metilación) que la célula impone sobre los miles de genes que no toca utilizar”, explica Massagué a ELMUNDO.es desde Nueva York. “A este nivel de control, por encima de la genética, le llamamos epigenética”.

Tumores de peor pronóstico

Utilizando muestras de tumores de 39 mujeres con distintos tipos de cáncer de mama (de las que ya sabían cómo había sido el pronóstico y cuál su riesgo de metástasis), el equipo encabezado por Timothy Chan analizó un amplio panel genético buscando posibles cambios epigenéticos que pudiesen relacionarse de alguna manera con el pronóstico de cada una de las pacientes.

De esta manera demostramos que “los tumores más agresivos y que producen más metástasis poseen un patrón epigenético común entre ellos y muy distinto del que producen los menos agresivos”, añade el investigador español. Al parecer, el patrón epigenético que se ha descubierto permite que se active un gran número de genes en un tumor, entre ellos, los que permiten a la célula migrar de la mama a otros órganos del cuerpo, es decir, originar metástasis (la principal causa de muerte entre los pacientes oncológicos).

“No es el primer estudio de este tipo”, señala a ELMUNDO.es el doctor Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigaciones Biomedicas de Bellvitge (Idibell) y uno de los mayores especialistas mundiales en epigenética. Aún así, afirma, este trabajo sigue reafirmando la importancia de la epigenética y demuestra que los genes por sí solos ya no valen para explicar esta enfermedad y predecir cuál será la evolución de cada paciente.

Fuente: El mundo.es Salud

El cáncer visto por físicos y matemáticos

EEUU invierte 45 millones en estudiar los tumores desde nuevos enfoques

Expertos de otras áreas opinan que la batalla contra esta lacra va lenta

Cuatro décadas después de que en Estados Unidos se declarara la “guerra al cáncer” (en expresión del presidente Nixon) e investigadores de todo el mundo se hayan dejado los sesos tratando de encontrar una solución a este grupo de enfermedades, lo cierto es que sigue siendo uno de los problemas médicos y sanitarios más graves a los que se enfrenta nuestra sociedad.

Se han logrado importantes avances, muchos de ellos en materia de prevención, pero las cifras de mortalidad no se han reducido drásticamente, al contrario de lo que ha ocurrido con otras muchas enfermedades en los últimos tiempos.

Llegados a este punto, muchos expertos piensan que es el momento de buscar nuevos enfoques al problema. Con este espíritu, el Instituto Nacional del Cáncer, el organismo público estadounidense más importante dedicado a este problema, ha decidido atraer a especialistas de otras áreas, como la física y las matemáticas, para que ayuden a buscar soluciones desde distintos puntos de vista. Para ello, el organismo ha repartido, desde 2009 y con miras a cinco años, unos 45 millones de euros entre 12 grupos multidisciplinares distribuidos por todo el país, en instituciones de primera fila como el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center o la Universidad de Princeton.

‘Conmoción y espanto’

“Las tasas de mortalidad para muchos cánceres permanecen estables o se incrementan”, indica Robert Austin, catedrático de Física y líder del centro mixto contra el cáncer de la citada universidad. “Es cierto que la gente vive más, pero, al final, el cáncer suele vencer. Nuestro actual enfoque de ‘shock and awe’ [conmoción y espanto, en referencia al ataque indiscriminado a las células tumorales] podría no ser el más adecuado”, argumenta este investigador.

Los defensores de estos programas sostienen que las células, las unidades biológicas en las que se produce el cáncer, no son sólo química o genética, sino también complejos sistemas físicos en los que tienen lugar asombrosos procesos mecánicos, y cuyo comportamiento se podría intentar predecir mediante modelos matemáticos.

“Seguro que matemáticos y físicos tienen qué aportar; habrá avances muy importantes”, prevé Fernando Peláez, director del programa de Biotecnología del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Pero “encontrar una fórmula o una ley física o matemática no es curar el cáncer”, matiza. “No creo que estas herramientas teóricas nos vayan a dar la solución. Ahora bien, seguro que pueden ayudar”, resume.

Palabras mágicas

Todo este enfoque multidisciplinar, que está llegando más tímidamente a España, “tiene mucho que ver con una –en realidad, tres– palabra mágica que va a sonar mucho: biología de sistemas”, señala el doctor Peláez. Esta nueva disciplina parte de la idea de que un sistema biológico es más complejo que la suma de sus partes. Ni los genes, ni las proteínas, ni el resto de sus componentes ofrecen una información completa sobre el mismo. “Muchos matemáticos y físicos están hincando el diente en esta especialidad, así que no es nada raro que en el cáncer también haya ocurrido”, añade.

Fuente: elmundo.es salud

Identifican un mecanismo molecular implicado en la resistencia del cáncer a los fármacos

Investigadores de la empresa Genentech Inc en San Francisco del Sur y el Centro Médico Diaconesa Beth Israel en Boston (Estados Unidos) han identificado un mecanismo que ayuda a explicar por qué algunos tumores son resistentes a los fármacos anticancerígenos específicos. Dos estudios de estas instituciones desvelan esta semana en la revista ‘Nature’ las características de un descubrimiento que podría ayudar a mejorar la atención a los pacientes y el diseño de fármacos.

Los dos estudios demuestran cómo, en ciertos casos, la pérdida o eliminación del supresor tumoral FBW7 bloquea la degradación de la proteína prosupervivencia MCL1.

El equipo de Ingrid Wertz en San Francisco muestra que en el cáncer de ovario, el mecanismo se activa durante la fase mitótica y determina la respuesta a las quimioterapias de antitubulina como el taxol y la vincristina.

Por otro lado, los investigadores que dirige Wenyi Wei en Boston descubrieron que en la leucemia linfoblástica de células T, el mecanismo determina la respuesta de los fármacos que se dirigen a la familia BCL2 de proteínas de suicidio celular.

La pérdida del supresor tumoral FBW7 se produce en varios cánceres, incluyendo el de mama y colon. Por ello, los autores explican que tratar a estos pacientes con antitubulina o los fármacos para el cáncer que se dirigen a BCL2 podría tener un valor limitado.

Además, el análisis de los niveles de FBW7 y MCL1 podría ofrecer una prueba de diagnóstico molecular simple para identificar qué pacientes son propensos a beneficiarse de estas terapias. Estos descubrimientos podrían posiblemente aplicarse a otros tipos de cáncer en los que FBW7 está ausente, además de en el cáncer de ovario y la leucemia linfoblástica.

Los oncólogos denuncian falta de recursos y de tiempo para atender a los pacientes

Pocos recursos, tiempo escaso y muchos pacientes. Esta es la radiografía de la atención al cáncer en España que ha trazado la Fundación para la Excelencia y la Calidad en Oncología (Eco) , una organización formada por 23 jefes de servicio de los principales hospitales. La presión asistencial llega a extremos “inaceptables”, dicen y esto les impide una asistencia “adecuada” a los enfermos.

“La presión asistencial existente impide la adecuada atención al paciente por parte de los oncólogos. Coincidimos en que hace falta un mayor número de recursos para desarrollar la actividad asistencial, ya que de lo contrario se reducen los tiempos de las consultas y el tiempo que se dedica al paciente no es el suficiente”, ha criticado Rafael López, jefe del servicio de Oncología del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.

Fuente: elpais.com  Ver noticia completa

Desvelan las bases moleculares del rechazo a órganos trasplantados

Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (Estados Unidos) han identificado las bases moleculares del rechazo crónico de los trasplantes de corazón, pulmón y riñones que sufren algunos pacientes. Los descubrimientos, que se publican en la revista ‘Science Signaling’, sugieren nuevos métodos terapéuticos para prevenir el rechazo de trasplantes y sabotear el crecimiento del cáncer.

 Los científicos, dirigidos por Elaine Reed, se centraron en el mecanismo existente tras el estrechamiento de los vasos sanguíneos del injerto del donante, que bloquea la sangre que llega hasta el órgano trasplantado. Al reducir los nutrientes y el oxígeno, el órgano finalmente falla, lo que fuerza al paciente a volver a la lista de espera de trasplantes.

Estudios anteriores del mismo equipo científico mostraron que los pacientes con sistemas inmunes que producían anticuerpos para los antígenos de los leucocitos humanos del donante se encontraban bajo mayor riesgo de rechazo crónico.

En su trabajo actual, los investigadores examinaron cómo las moléculas de antígenos de leucocitos humanos del tejido donado provocan una respuesta inmune en el paciente. Los científicos examinaron cómo los anticuerpos del paciente desencadenan señales que promueven el crecimiento excesivo de las células que cubren el interior de los vasos sanguíneos del órgano implantado.

El equipo descubrió que la capacidad de estos antígenos para estimular el crecimiento y movimiento celular depende de una relación compensatoria con otra molécula llamada integrina beta 4.

“La integrina permite a las células sobrevivir y expandirse, algo esencial para la progresión tumoral. Sospechamos que las integrinas ‘secuestran’ los antígenos de leucocitos humanos y se aprovechan de sus funciones. Cuando suprimimos las integrinas, los antígenos no pudieron hacer que las células se desarrollaran y movieran”, explica Reed.

Por otro lado, cuando el equipo suprimió estos antígenos, las integrinas no pudieron apoyar la comunicación celular con su ambiente. El descubrimiento implica que los antígenos de leucocito humano son necesarios en funciones reguladas por las integrinas, como el movimiento celular.

“Lo emocionante desde un punto de vista médico es cómo nuestros descubrimientos ofrecen nuevas oportunidades terapéuticas. Si identificamos medios para interrumpir la relación entre los antígenos de leucocito humano y las integrinas, podremos prevenir el rechazo crónico de los órganos en los pacientes de trasplante”, añade la investigadora.

El siguiente paso de los autores del trabajo es investigar cómo las integrinas y los antígenos de leucocito humano funcionan en conjunto para promover el desarrollo del cáncer. La investigación sugiere un nuevo método para detener la progresión del cáncer al evitar la angiogénesis, el proceso por el que un tumor desarrolla su propio suministro sanguíneo.

“Al interferir con la dependencia de las integrinas con respecto a los antígenos de leucocito humano para lanzar señales a las células, podemos sabotear la capacidad celular para desarrollar nuevos vasos sanguíneos que alimentan al tumor”, concluye Reed.

Fuente: Agencia EFE. 19 de Nov.

¿Qué es el hemangioendotelioma epitelioide?

El nombre es ya de por si bastante raro, así que voy a tratar de explicaros en que consiste este curioso y especial tumor, para ello voy a mezclar definiticiones y opiniones recogidas de la literatura médica, con mis propias opiniones.

El hemangioendotelioma epitelioide (HEE) es un tumor poco frecuente, de etiología desconocida de origen vascular y de malignidad intermedia. Fue descrito por Weiss y Enzinger en 1982. Suele presentarse en adultos menores de 40 años la mayoría de las veces asintomáticos constituyendo un hallazgo radiológico fortuito en el 50% de los casos.

Son tumores relativamente pequeños, circunscritos, localizados en hígado, pulmón, piel y partes blandas. Se originan en un vaso de mediano tamaño o una vena grande. Dada la agresividad intermedia que tienen estos tumores, muchos pacientes están asintomáticos hasta fases avanzadas de la enfermedad presentando disnea, hemoptisis, ictericia obstructiva, dolor abdominal y síndrome constitucional.

Como veis en los párrafos anteriores, nos explica que es poco frecuente, y el caso es que no hay demasiada información en la literatura médica. Es un tumor al que se le ha dado nombre como quien dice ayer(1982), en el pulmón antes se le denominó tumor broncoalveolar intravascular.

Es un tumor vascular y de origen endotelial. El endotelio es el tejido que forma los vasos sanguíneos y como estos están por todo el cuerpo, pues el tumor puede surgir en cualquier parte y lo peor es que surge de manera asintomática, con lo cual es dificil descubrirlo y va desarrollándose silenciosamente, hasta que se descubre o bien por casualidad o bien porque empieza a dar síntomas, lo que suele ser demasiado tarde.

Se ha debatido mucho el carácter multicéntrico o metastático del HEE, es decir si las lesiones halladas en múltiples órganos son metastásicas o multifocales con carácter primario en cada uno de ellos. Los estudios de Nerlich y cols.  basados en la diferente composición de la membrana basal de pulmón e hígado apoyan según estos autores su carácter multicéntrico y no metastásico.

Esto es muy importante y lo más desconocido, pues me llama la atención que mis informes médicos están llenos de la palabra metástasis, cuando parece ser que no es así. El que sean metástasis o multicéntricos cambia mucho las cosas y las espectativas de vida. Os explico un poco el porqué.

Una mestástasis no es más que una célula tumoral que es capaz de separarse del tumor original y viajar por el torrente sanguíneo, sobrevivir a los ataques de nuestro sistema inmunitario hasta implantarse en otro órgano, por ejemplo una célula de un cáncer de pulmón que viaja hasta el hueso y allí se establece y empieza a crecer y a destruir el hueso. Por eso cuando un cáncer parece totalmente eliminado con cirugía a veces no lo está, porque pueden quedar células que no se ven o pueden estar ya en el torrente sanguíneo desperdigadas y volver a establecerse, es lo que se llama una recidiva (recaida).

Sin embargo, el que sea multicéntrico indica que no es capaz de separarse del tumor original, pero lo que si hace es salir en varios sitios a la vez y en este caso, como es de vasos sanguíneos y estos están por todo el cuerpo, pues puede aparecer en muchos lugares, simulando metástasis, pero que realmente no lo son. Así si eliminamos los tumores del hemangioendotelioma de un órgano mediante un trasplante, es poco probable que vuelvan a repetirse esas lesiones, aunque es cierto que a veces si aparecen. Mi teoría es que el hemangioendotelioma es más una enfermedad  sistémica que provoca tumores que un cáncer y con el tiempo se irá viendo así.

En cuanto al pronóstico y tratamiento del HEE hay que decir que suelen presentar un curso lento con crecimiento progresivo y aparición de nuevas lesiones pero no metastatizan. Tienen una supervivencia media de 20 años. Otros casos llevan a una muerte rápida por hipertensión pulmonar, hemorragia alveolar, insuficiencia respiratoria o hepatocelular. La malignidad intermedia de estos tumores hace difícil recomendar un tratamiento quimioterápico definido y apenas hay referencias en la literatura.

 Cuando se localiza en hígado se han realizado transplantes con resultados similares a otros transplantes.

La revisión de la literatura revela la malignidad intermedia de este tumor que deriva en una larga supervivencia lo que parece estar mas en relación con la multifocalidad de estos tumores que con el supuesto carácter metastásico.

Como veis en el hígado si se han hecho trasplantes con este tipo de tumor, incluso con afectación de otros órganos y los resultados han sido buenos, en eso nos hemos basado para creer que mi trasplante pulmonar va a ir bien, pero no hay literatura médica que lo confirme.

Para las descripciones técnicas se han usado partes del artículo:

RAMIREZ HERRERO, M. A.; SERRANO MARTIN, I.; BLAS GARCIA, C. de  y  LASTRA ARAS, E.. Hemangioendotelioma epitelioide: Presentación de un caso diagnosticado a partir de lesión cutánea. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2005, vol.22, n.1, pp. 43-44. ISSN 0212-7199.  doi: 10.4321/S0212-71992005000100011.

Veo mi vida nueva y tu no estás en ella…


Así me veo yo, cantándole esta canción al hemangioendotelioma. ¿Os acordais del anuncio de Coca Cola aquel de despedido? En que el tio cantaba, veo una vida nueva, y tu no estás en ella, veo mi vida llena y tu no estás en ella…

También me vale la de la tercera parte del video, la de rapero… Me has hecho daño tio, la has pifiado tronco complicandome la vida, ya nadie puede ayudarte, vamos a operarte (esta última frase la añado yo)

Para los que no lo visteis en su día, ya no os acordais o simplemente os gustaría recordarlo ahí os lo dejo.

 

 

 

 Uff, ya me veo haciendo un flash mob con mi pandilla al salir del hospital todos disfrazados, con una cocacola en la mano y cantando.

¡Acostumbrate a elegir!

¿Quién soy yo? ¿Qué me ha pasado? Un resumen…

Me faltaba cubrir la opción Sobre mi, del menú superior del blog y resulta que es una de las zonas más visitadas. Ya está lista para visualizarse aunque aún tengo que elegir una foto para poner. Es un resumen aunque parezca mucho texto, porque ahí solo cuento muy por encima, os lo aseguro, todo lo que me ha pasado para que cualquier pueda centrarse en la historia que cuenta este blog, comience en el momento que comience a leerlo.

Sobre mi:

Mi nombre es Iván y nací en 1971 en A Coruña.

En el año 2006, a los 35 años, me empezó a doler la espalda, y tras varios meses de idas y venidas al médico, a puntos de atención continuada y a urgencias, además de hacerme pruebas privadas para no esperar más meses, acabé ingresado en el hospital Juan Canalejo de A Coruña en la planta de neurocirugía.

Un mes más tarde me diagnostican metástasis en dos vértebras, hígado y ambos pulmones. El pronostico es fatal. Casi un mes más tarde ya en enero de 2007 me diagnostican el tipo de tumor, un cáncer de páncreas estadío IV, la esperanza de vida es de 6 meses a un año, comienzo quimioterapia a base de gemcitabina y capecitabina (Xeloda).

Un año y poco más tarde, en 2008, aparece una nueva lesión de 4 centímetros en el pulmón izquierdo, hasta ese momento y de manera sorprendente el cancer no había avanzado en ningún órgano y además esta vez lo hacía solo en el pulmón. Mientras que en A Coruña pensaron que era una avance y había que cambiar la quimio, en la Clínica Universitaria de Navarra les pareció estraño, y más que yo estuviese aún en tan buen estado después de un año.

En la clínica Navarra deciden biopsiar mi pulmón, primero mediante punción guiada por TAC y después mediante broncoscopia, pero no pueden alcanzarla, así que deciden biopsiar de nuevo el hígado, tal cual lo habían hecho un año y poco antes en Coruña. El resultado es sorprendente, yo no me lo esperaba, no tengo cáncer de páncreas, tengo otro tipo que se llama Hemangioendotelima epitelioide hepático y que es mucho más lento que el primero.

Finalmente deciden biopsiar también el pulmón, bajo mi insistencia, utilizando una técnica más agresiva que los primeros intentos y que es una videotoracoscopia, en donde me extraen el nódulo de 4 cm, que analizan y vuelve a arrojar un resultado inesperado. Además de un hemangioendotelioma epitelioide pulmonar, hay una infección por tuberculosis que probablemente la quimioterapia haya ayudado a avanzar y que es la responsable de esa masa pulmonar que se veía en los TAC.

Tras estos hallazgos se suspende la quimioterapia, la que me habían dado no servía para este tumor y tampoco es necesario tratar éste con ningún otro tipo debido a su bajo grado de malignidad. Por decirlo de una manera sencilla, la quimio solo actua sobre los tumores que crecen más rápido y éste es de crecimiento lento. Lo que si inicio es un tratamiento para la tuberculosis durante un año, porque hasta se llega a sospechar que el resto de órganos donde  había lesiones estén afectados en realidad por tuberculosis, sobre todo las vértebras.

Mi vida es mucho más tranquila y más estable, me llegan a convencer de que no tengo nada maligno y que no me voy a morir de este tumor, pero una vez acabado el tratamiento de la tuberculosis, en otoño de 2009, empiezo a notarme cada vez más cansado, las cuestas cada vez se me hacen más duras, así que me realizan pruebas de función pulmonar y se ve que esta ha bajado hasta una capacidad de solo el 54%, pero las imagenes del TAC no indican ningún avance en los pulmones, sigo empeorando y bajo hasta el 44%, así que deciden hacerme una nueva biopsia en el pulmón, en la que no encuentran células tumorales y si tejido fibroso maduro, el pulmón se está fibrosando, rechumiendo y no sabemos porqué, todo esto ya es el sanatorio Modelo de A Coruña.

A instancias de una de mis fisioterapeutas consigo que mi oncóloga me derive a las consultas de neumología de Juan Canalejo, donde en un primer momento se muestran extrañados con lo que tengo y en donde ven un avance de las lesiones en el pulmón y la capacidad pulmonar baja hasta el 38%. Revisan la biopsia pulmonar del Modelo y concluyen que si hay hemangioendotelioma epitelioide pulmonar.

Hay dos posibilidades, ir siguiendome y dándome tratamiento paliativo hasta que me muera de insuficiencia respiratoria o bien se puede evaluar la posibilidad de un trasplante pulmonar, tengo que insistir para que acepten esta opción y finalmente me empiezan a estudiar. En el TAC para el estudio se ve un nuevo avance en los pulmones y la pleura afectada, así que deciden rechazarme, pero me dejan argumentar la negativa y les entrego informes médicos que avalarían el trasplante, así que finalmente deciden aceptarme en el programa de trasplante bipulmonar.

Desde el 24 de enero estoy incluido en la lista de trasplante bipulmonar, lo que sucederá después es desconocido, porque o no se ha hecho nunca (hay algún indicio de que sí) o bien no se ha documentado, porque no hay información sobre ningún trasplante de este tipo en la literatura médica.

Esta es mi historia médica, muy muy resumida, los detalles los iré contanto poco a poco.

La valentía es: tener miedo, luchar contra él y vencerlo

La frase no es mía, no, es de Raquel Sanchez, adolescente afectada de cáncer. Del nuevo libro ” A través de mi cámara: el adolescente con cáncer fotografía su mundo” de ASION (Asociación Infantil Oncológica de la Comunidad de Madrid). www.asion.org

Hoy ha sido Día Internacional de los Niños con Cáncer.

Analytics Plugin created by Web Hosting

Powered by Hotel Presidentterme